Несколько дистальнее (показано на 6 сонограмме) лоцируется резко ускоренный кровоток венозного сепектра в сосуде небольшого калибра. Поскольку спектр не фазный, это ускорение связано с резкой компрессией сосуда, а не с АВ шунированием. И даже если я "погорячился" с корркцией угла (если её вообще отключить) скорость останется все равно не менее 2.1м\с, т.е. градиент давления в месте сужения около 18ммртст (а скорее - гораздо выше). Нормальное давление в портальной системе 6-10ммртст, уже при 12ммртст и больше развивается варикоз и открываются коллатерали. Так что очевидно, что такое давление дистальнее места компрессии ствола или крупного притока воротной ветви должно запустить транссудацию.
Компрессию артериальных стволов мы уже обсудили.
может ли при таких изменениях кровотока возникнуть ПГ и дать такой асцит? если ПГ носит сегментарный характер, то по какому типу? где уровень обструкции (компрессии)? развились ли колатерали и где следует их искать (может ли этот компенсаторынй механизм вызвать вторичные осложнения?) как перестроен кровоток в самой печени и как это может сказывать на её состоянии?
На основании допплеровских даных нам необходимо попытаться ответить на ряд вопросов:
или , чтобы получить возможность отправлять комментарии
29.08.2012. УЗИ, КТ ОБП. Хр. панкреатит. Портальная гипертензия (асцит) + билиарная гипертензия. Что делать дальше?
РАДИОЛОГИЧЕСКАЯ БИБЛИОТЕКА
29.08.2012. УЗИ, КТ ОБП. Хр. панкреатит. Портальная гипертензия (асцит) + билиарная гипертензия. Что делать дальше? | radiographia.ru
Комментариев нет:
Отправить комментарий